其實講真癌症黎講
係真係冇一個方法係100%清到
下面我會解下
同埋癌症藥係好多時一開始好有效
但過一排甚至臨床上話係清左
都有機會復發然後抗藥性
癌症係一仲好「聰明」既病
(其實有啲似evolution )
佢因為複製率好高生得好快
所以基因變異率好高(有啲甚至特登令變異率高啲去增加生存機率)
打個簡化既比如:一個腫瘤而家有AB呢2個基因變異左去增加自己既存活率
而家啲標靶藥物通常就係打擊佢最重要/普遍既某個基因變異既存活機制
咁當我地而家呢個腫瘤用左打A基因變異果隻藥
咁腫瘤入面靠A基因變異既癌細胞就死哂
咁呢個時候你以為開始好返
甚至好似清哂(當A變異細胞佔大多數)
但呢個時候問題就黎
因為以B基因變異而存活既細胞就冇打死到
咁佢地又再發大話
咁到時生返既腫瘤用打A變異既藥就冇用
變左復發同抗藥性
但你諗下一個腫瘤係唔會得兩個變異基因
係關鍵既都可以幾十個變異甚至更多
所以用呢個方法點會有一隻藥係會完全醫到
糖分攝取係癌細胞好基本亦好關鍵既生存方法
細胞要夠能量先複製到咁多細胞發到咁大
其實個概念有啲還原基本步
上面講啲研究target specific 既藥其實去得太深入太遠,細胞代謝各樣系統好成熟,所以就算一個功能都會有唔同機制support,一個機制fail都仲可以shift 去其他去維持運作
但唯獨能量來源斷左就會難啲補救到
你講果個angiogenesis 串嘴教授我上堂都聽過
一開始的確係好大既發現
但佢諗唔到癌症咁都spin到
所以癌症係好「聰明」好versatile
不過再講angiogenesis 我又打千字交
Warburg effect 係講癌症點樣為左可以製造多啲有利複製細胞既代謝物(下圖右邊,佢地會拆lactic acid) ,而去選擇一個效益差(anaerobic glycolysis)既能量製造機制,姐係佢地寧願要用多啲糖份去整少啲能量份子(ATP),都唔揀平時健康細胞最有效能既oxidative phosphorylation ( 用最少糖去製造最多既ATP) 。
變左佢地十分倚賴糖份去發大
*Anaerobic glycolysis 正正就係點解你做完劇烈運動肌肉酸痛既原因,就係肌肉細胞突然要大量能量,原本用有效率個機制(oxidative phosphorylation)去製造能量,但係血流供唔夠氧,咁佢地就轉做效益差(anaerobic glycolysis) 啦,變左積埋好多乳酸(lactic acid)而搞到肌肉酸痛。
其實讀生物學我都好驚訝
大學學會學到呢啲野
但冇乜人會將日常健康飲食(尤其血糖同糖既重要性)睇做重點,反而係「病我就食藥啦」
所以我地係大學去學研究大多都係去搵標靶既目標
邊個基因變異左,點樣去打佢
我諗都係因為我啱啱講既研究偏重造藥賺錢
而因為咁有少少癲覆左我一路學既專業
發覺我學到我見到既野都未必係事實全部
而我既思想都變得開放
如果見到啲同自己世界觀唔配合既野
應該要用開放態度去睇
而唔係一下子否定
我冇怪果兩個巴打
只不過我睇到固定性思維既問題
我亦都冇話我講既一定啱哂
冇第二啲方法
但我覺得還原基本步去食少啲糖份係make sense 既
已知係可以防止到好多長期病(糖尿病,脂肪肝,痴肥,心血管疾病..其實都係食太多碳水化合物/糖引起)(當然點解現代人咁依賴碳水化合物做主糧同舊食物金字塔點害人法又係可以千字文
)
咁容易又健康啲又何樂而不為呢
我自己相信亦身體力行
而家係大部份日子都斷食20個鐘
同食野既時候都盡量減少碳水化合物既量
碳水化合物食完消化會拆細變做糖吸入血
所以我講糖係泛指會拆做糖既任何碳水化合物
打到有啲長
唔好意思