美研究指COVID-19並非呼吸道疾病，而是一種血管疾病

理論上係，但人體好複雜，冇人知細胞入面會發生咩未知嘅嘢

我對人體好有興趣但陰差陽錯去咗研究植物
我自己研究植物嘅蛋白質，細胞實驗結果同植物實驗結果都可以好大分別，更何況係人呢？

我覺得好有機會係完整嘅spike protein 但係個post transcriptional modification 間間廠唔同

時間太倉猝，冇可能慢慢研究interaction site，最直接嘅方法係成段spike protein sequence 隊入去

種 Arabidopsis？
多得有 plant biology 先有咁多 siRNA 玩

一針已經會有效，但未到最好，兩針應該係藥廠喺有效性/成本/副作用balance 底下得出嘅答案

唔好再提了，收種子收到眼盲手軟

咁起碼 transmembrane 嗰截可以cut 走嘅

不過 interaction site 未必要太多時間搵，SARS CoV1 （2003 SARS 嗰隻）個 spike protein 應該研究得差唔多（好似有 structure），做下 modelling 應該大致都估得七八成 SARS CoV 2 嘅 Spike protein - ACE2 嘅 binding mechanism

收種子辛苦啲定數細胞辛苦啲（假設唔用機）

啱啱睇完成篇文，請問有睇過原文的人，原文邊一度有講武肺唔係呼吸道疾病？

同埋篇文的S protein pseduovirus構造同真正武肺構造的分別係點樣，成篇文無提過？

以及齋S protein會令血管細胞ACE2表達量下降，從而有機會減低真正武肺入侵率，咁依方面又唔駛理會？

成件事唔應該由免疫學去睇
呢個係血液學問題
有d細胞整d惡野攪到血栓
細胞上嘅S protein本身會接觸到血管細胞或者凝血因子，結果都係thrombosis
滅活嘅s protein會周圍走但會整s protein ge細胞都係隨機，所以都係有機會血栓
另一方面，而家mRNA vaccine既設定係會整full length s protein，同時亦無法預知乜野細胞會識整s protein ，除非vaccine 可以modify 去用段唔會引起血栓又可以trigger 免疫反應，否則都排除唔到血栓風險，當然實際有關副作用要再多d數據同研究先可以下定論

咁唔怪得知有人可以長期勃起

其實好多病就算發現咗好耐都未必出到藥

各有各辛苦啦
我自己就比較少數細胞嘅，因為focus 喺protein protein interaction 到，不過之前teaching lab數過都幾煩，會數錯

種子就驚混咗其他line 嘅入去，粒粒都一樣成千粒，一搞亂咗就成條line 要重新screen 過

成段隊入去咁求其

唔係㗎，佢哋玩racist card就會引到班偽善撚岀嚟亂舞

咁講阿利斯康係咪一樣好似D 針周圍飄囉

即係AM730亂加字眼

咁covid-19算唔算prion？

即係類似瘋牛症

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

原文係呢篇佢真係講SARS CoV-2 Spike protein impairs endothelial cell via dowregulation of ACE2

阿利斯康係用另一種病毒carry s protein 嘅DNA 感染細胞，令細胞整s protein

我就唔清楚佢個targetting cell 係normal somatic cell 定係上面講過嘅APC。

APC 的話就安全啲，因為一定會anchor 喺APC 上面唔會周圍走；somatic cell 就危啲，因為冇MHC II anchor 佢

另外DNA infection 會比較長效，整s protein 整得長久啲，因為應該係將段DNA 插入去人類基因組，個細胞死咗先會停止整