佢地靠腸入面D微生物群分解草.肉分解唔到
一係冇營養死,一係中毒死,一係肚痾死
其實草食性動物可唔可以食肉維生
毒撚研究所所長
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纖維酶咪就係由草食動物既腸入面D微生物製造
不過你話最終都係由纖維酶分解都OK
不過你話最終都係由纖維酶分解都OK
淨係知樓主食屎可以維生
突然諗起熊貓，明明生理結構本來應該係肉食動物，偏偏演化過程中變咗以竹為主食，係有時啲野生懷孕熊貓會為咗吸收蛋白質而食肉
大熊貓（Aliuropoda melanoleuca）吃竹子，但是牠並不是從一開始就是吃素的。
大熊貓的口腔解剖構造（有力的上下顎與牙齒）以及短短的腸道長度，都說明了牠本來是吃肉的；其他的熊也都是吃肉的動物。那麼，大熊貓是怎麼轉葷為素的？要轉葷為素並不是那麼容易的事，雖然有力的上下顎與牙齒同樣可以用來吃草，但是肉食轉葷食還有一個難關：口味。
看過「歷險小恐龍」（The Land Before Time）續集的朋友，一定記得有個角色「Chomper」，牠是一隻暴龍（T. rex）。每次Chomper吃到草的時候，都會很誇張的吐出來。草真的這麼難吃嗎？
食不知味？
大家吃菜的時候，如果有認真比較過，應該會發現青菜通常少了肉的鮮味（umami）。鮮味來自於食物中解離出的胺基酸，由於肉類食品原本就含有大量的蛋白質，解離出來的胺基酸也較多，因此肉類食品的鮮味也比蔬菜要濃重。這也就是為何味素可以為食物添加鮮味，因為味素本身就是胺基酸（谷胺酸）。
除了胺基酸以外，核苷酸也是鮮味的來源。因為我們可以感受鮮味，所以轉葷為素的一開始總是百般不習慣，尤其是吃慣了大魚大肉的人，有些甚至完全不肯茹素。
那麼，大熊貓是如何轉葷為素的？當然不是發願（XD），究竟什麼原因（打擊？）讓牠不再吃肉已不可考，但化石證據發現，大熊貓大約在七百萬年前開始嘗試吃竹子，在200-240萬年前牠開始了99%的食物都是竹子的生涯。
吃過竹筍一定知道竹筍比蔬菜還清淡，為什麼大熊貓可以開始啃竹子，在2010年的「分子生物學演化期刊」（Mol. Biol. Evol.）找到了解答。
原來大熊貓在演化的過程中，牠感應鮮味的接受器基因之一Tas1r1發生了突變，造成這個基因完全無法產生有功能的蛋白質，於是大熊貓就不再能品嚐鮮味了。這個突變正好發生在牠轉換主食的過程中（大約420萬年前），加上多巴胺合成也出了問題，造成食慾獎勵機制也無法正確回饋，於是大熊貓就不再在乎有沒有鮮味了，反正吃起來都一樣。
大熊貓轉葷為素的第一個關鍵，就是失去了感應鮮味的能力。但是，食不知味也未必就要改行吃素啊？我們感冒的時候，偶而也會食不知味，但也不見得就會改吃素。這是第一個疑點。
另一個疑點是，大熊貓失去感應鮮味的能力，大約發生在420萬年前；但是牠在大約700萬年前就開始嘗試竹子，而且還吃不少。而直到200-240萬年前，大熊貓才開始幾乎只吃竹子。所以，大約有380萬年的時間，大熊貓還是吃得出鮮味的；而在失去嚐出鮮味的能力之後，也還有快兩百萬年的時間，牠並不光吃竹子。
熊貓吃竹子會開心嗎？
到底發生什麼事呢？科學家想到，我們有所謂的食慾獎勵機制（appetite-reward circuitry），主要是有賴於類鴉片（opioid）與多巴胺（dopamine）來啟動，是否大熊貓的食慾獎勵機制出了問題？
中國與日本科學家所組成的研究團隊，因此展開了一場「找基因」的研究。由於大熊貓的基因已經在2010年定序完成，因此經過序列比對，研究團隊找到了六個與多巴胺代謝有關的基因。深入研究這六個基因之後發現，其中一個，簡稱為COMT（catechol-o-methyltransferase），在大貓熊中竟然有突變！
COMT與多巴胺的分解有關，負責將DOPAC（3,4-dihydroxyphenyl-acetic acid）分解為HVA（homovanillic acid）（見上圖）。研究團隊發現的突變，使得大熊貓的COMT少了四個胺基酸，也造成第四個α螺旋（α4 helix）消失。由於第四個α螺旋需要跟位於另外兩處的兩個胺基酸共同與COMT的受質SAM（S-adenosyl-L-methionine）接觸，少掉了這個螺旋，對COMT本身的酵素活性影響應該很大。
而進一步分析COMT以及其他與多巴胺分解相關的基因又發現，COMT基因的表現量可能不高，因為它的轉譯（translation）信號頗弱。轉譯信號（Kozak motif）位於基因的第一個密碼的周圍，是提供給核糖體辨認的信號；如果一個基因的轉譯信號弱，就代表能被轉譯出來（產生蛋白質）的機會較低。加上COMT基因裡面有微小RNA（microRNA）的辨認序列，會使得COMT的信息RNA（mRNA）被分解得更快。因此，研究團隊認為，所有這些證據指向：COMT在大熊貓體內表現量偏低。
由於COMT主要功能是分解多巴胺，COMT基因缺損與表現量偏低應該會造成多巴胺濃度上昇。但是，多巴胺濃度上昇究竟會造成食慾變好或是變壞？COMT基因缺損的小鼠，食慾是變得更好而不是變得更差；人類的COMT缺損產生的症狀則相當複雜。無論如何，應該要進一步檢驗大熊貓的體內的多巴胺濃度才是。
所以，究竟大熊貓為何轉葷為素呢？所有這些研究結果，包括失去感應鮮味的能力以及多巴胺代謝障礙，都只能回答一小部分的問題；或許竹子裡面有可以提高多巴胺的化合物，或許當地曾發生氣候變遷，造成在一段時間中，大熊貓只能吃竹子？這些問題都需要更進一步的研究去協助解答，而有些問題可能不太容易找到答案呢！
大熊貓（Aliuropoda melanoleuca）吃竹子，但是牠並不是從一開始就是吃素的。
大熊貓的口腔解剖構造（有力的上下顎與牙齒）以及短短的腸道長度，都說明了牠本來是吃肉的；其他的熊也都是吃肉的動物。那麼，大熊貓是怎麼轉葷為素的？要轉葷為素並不是那麼容易的事，雖然有力的上下顎與牙齒同樣可以用來吃草，但是肉食轉葷食還有一個難關：口味。
看過「歷險小恐龍」（The Land Before Time）續集的朋友，一定記得有個角色「Chomper」，牠是一隻暴龍（T. rex）。每次Chomper吃到草的時候，都會很誇張的吐出來。草真的這麼難吃嗎？
食不知味？
大家吃菜的時候，如果有認真比較過，應該會發現青菜通常少了肉的鮮味（umami）。鮮味來自於食物中解離出的胺基酸，由於肉類食品原本就含有大量的蛋白質，解離出來的胺基酸也較多，因此肉類食品的鮮味也比蔬菜要濃重。這也就是為何味素可以為食物添加鮮味，因為味素本身就是胺基酸（谷胺酸）。
除了胺基酸以外，核苷酸也是鮮味的來源。因為我們可以感受鮮味，所以轉葷為素的一開始總是百般不習慣，尤其是吃慣了大魚大肉的人，有些甚至完全不肯茹素。
那麼，大熊貓是如何轉葷為素的？當然不是發願（XD），究竟什麼原因（打擊？）讓牠不再吃肉已不可考，但化石證據發現，大熊貓大約在七百萬年前開始嘗試吃竹子，在200-240萬年前牠開始了99%的食物都是竹子的生涯。
吃過竹筍一定知道竹筍比蔬菜還清淡，為什麼大熊貓可以開始啃竹子，在2010年的「分子生物學演化期刊」（Mol. Biol. Evol.）找到了解答。
原來大熊貓在演化的過程中，牠感應鮮味的接受器基因之一Tas1r1發生了突變，造成這個基因完全無法產生有功能的蛋白質，於是大熊貓就不再能品嚐鮮味了。這個突變正好發生在牠轉換主食的過程中（大約420萬年前），加上多巴胺合成也出了問題，造成食慾獎勵機制也無法正確回饋，於是大熊貓就不再在乎有沒有鮮味了，反正吃起來都一樣。
大熊貓轉葷為素的第一個關鍵，就是失去了感應鮮味的能力。但是，食不知味也未必就要改行吃素啊？我們感冒的時候，偶而也會食不知味，但也不見得就會改吃素。這是第一個疑點。
另一個疑點是，大熊貓失去感應鮮味的能力，大約發生在420萬年前；但是牠在大約700萬年前就開始嘗試竹子，而且還吃不少。而直到200-240萬年前，大熊貓才開始幾乎只吃竹子。所以，大約有380萬年的時間，大熊貓還是吃得出鮮味的；而在失去嚐出鮮味的能力之後，也還有快兩百萬年的時間，牠並不光吃竹子。
熊貓吃竹子會開心嗎？
到底發生什麼事呢？科學家想到，我們有所謂的食慾獎勵機制（appetite-reward circuitry），主要是有賴於類鴉片（opioid）與多巴胺（dopamine）來啟動，是否大熊貓的食慾獎勵機制出了問題？
中國與日本科學家所組成的研究團隊，因此展開了一場「找基因」的研究。由於大熊貓的基因已經在2010年定序完成，因此經過序列比對，研究團隊找到了六個與多巴胺代謝有關的基因。深入研究這六個基因之後發現，其中一個，簡稱為COMT（catechol-o-methyltransferase），在大貓熊中竟然有突變！
COMT與多巴胺的分解有關，負責將DOPAC（3,4-dihydroxyphenyl-acetic acid）分解為HVA（homovanillic acid）（見上圖）。研究團隊發現的突變，使得大熊貓的COMT少了四個胺基酸，也造成第四個α螺旋（α4 helix）消失。由於第四個α螺旋需要跟位於另外兩處的兩個胺基酸共同與COMT的受質SAM（S-adenosyl-L-methionine）接觸，少掉了這個螺旋，對COMT本身的酵素活性影響應該很大。
而進一步分析COMT以及其他與多巴胺分解相關的基因又發現，COMT基因的表現量可能不高，因為它的轉譯（translation）信號頗弱。轉譯信號（Kozak motif）位於基因的第一個密碼的周圍，是提供給核糖體辨認的信號；如果一個基因的轉譯信號弱，就代表能被轉譯出來（產生蛋白質）的機會較低。加上COMT基因裡面有微小RNA（microRNA）的辨認序列，會使得COMT的信息RNA（mRNA）被分解得更快。因此，研究團隊認為，所有這些證據指向：COMT在大熊貓體內表現量偏低。
由於COMT主要功能是分解多巴胺，COMT基因缺損與表現量偏低應該會造成多巴胺濃度上昇。但是，多巴胺濃度上昇究竟會造成食慾變好或是變壞？COMT基因缺損的小鼠，食慾是變得更好而不是變得更差；人類的COMT缺損產生的症狀則相當複雜。無論如何，應該要進一步檢驗大熊貓的體內的多巴胺濃度才是。
所以，究竟大熊貓為何轉葷為素呢？所有這些研究結果，包括失去感應鮮味的能力以及多巴胺代謝障礙，都只能回答一小部分的問題；或許竹子裡面有可以提高多巴胺的化合物，或許當地曾發生氣候變遷，造成在一段時間中，大熊貓只能吃竹子？這些問題都需要更進一步的研究去協助解答，而有些問題可能不太容易找到答案呢！