瘦人基因......是父母遺傳的

目前科學界已發現與體重及新陳代謝調控密切相關的基因非常多，這些基因共同構成了一個極為複雜的網絡，影響著一個人是偏向瘦還是偏向胖。根據現有研究與全基因組關聯分析（GWAS）的成果，以下列出一些在調控瘦體質（或較低BMI）中較為關注的代表性基因和相關調控因子：

| 基因或位點 | 主要功能/說明 | 與體重調控的關係 |
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| **FTO** | 參與食慾調控和能量代謝。儘管部分變異與肥胖風險增加有關，但也有研究發現不同等位基因與較低BMI聯繫。 | 一些變異傾向於降低食慾或增加能量消耗，有助於維持瘦體質。
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| **MC4R** | 在中樞神經系統中控制飽足感和能量平衡的核心受體。 | 功能增強的變異可能促使食慾減弱，從而不易發生體重增加。
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| **LEP / LEPR**| 編碼瘦素及其受體，負責向大腦傳遞飽足信號，調控食物攝入和能量消耗。 | 某些變異可使瘦素信號更為敏感，有助於及時產生飽足感，降低進食量。
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| **ALK** | 近年來有研究聚焦於它與體重調控的關聯，發現其表達水平或功能變化可能與瘦體質有關。 | 減低ALK表達或改變其功能可能有助於使個體不容易增重。
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| **POMC** | 前體蛋白質，可轉化為多種對食慾和能量代謝有影響的神經肽。 | 其突變會影響神經通路，進而改變食慾調控；部分情況下有助於維持低體重。
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| **SIM1** | 在下視丘中參與能量平衡設定和代謝調控的重要基因。 | 變異可能導致整體能量平衡調控發生變化，影響體重的設定點。
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| **BDNF** | 神經生長因子，參與神經迴路發育及能量平衡，與中樞食慾調控密切相關。 | 有研究顯示BDNF的某些表現型與較低的體重有關，可能影響飢餓與飽足感。
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| **其他GWAS發現的位點** | 大規模的全基因組關聯研究已經識別出數百個與BMI相關的位點，如 **TMEM18**、**SH2B1**、**SEC16B**、**NEGR1** 等。 | 這些位點單獨作用的效應通常較小，但累積起來會對體重產生明顯影響，其中部分位點傾向於保障較低的BMI。 |

需要特別說明的是：

**多基因效應**：GWAS已顯示，有超過700個遺傳位點與BMI變異相關，而這些位點中許多在功能上是互相疊加的。單一等位基因無法決定一個人的體重表型，而是眾多基因的總和效應在體內起作用。

**研究仍在進展中**：隨著技術進步和樣本量增大，未來我們可能會發現更多影響瘦體質的基因及其交互作用。目前的列表僅為代表性案例，並非一個絕對完整的「瘦人基因」全盤清單。

如果你對遺傳與體重調控的具體機制、基因與生活方式互動的最新研究，或如何利用這些知識進行個人健康管理感興趣，我們可以進一步探討這些細節。

非洲部落未見過肥人

香港一街都係肥人

尤其係開呢個po嗰個

驗身BMI過輕點先可以肥, 食唔落咁多野

做肥宅毒日日做嘅野

就算係父母遺傳咁又點?
低糖飲食已經可以變瘦

同肥人交換身體

瘦人想大隻得做gym 一個方法

Bmi係標準，但成日比人話瘦，腸道唔吸收

窮人基因都係

鄭秀文

食少點會肥，
唔通脂肪識增值咩

瘦可能係遺傳

肥一定係自己攞嚟衰

有咩基因唔係父母遺傳?

真係要去操肌先會增重
脂肪你好難KEEP

坦克老母老豆嘅仔女，多數都係欣宜咁款

認真 好多肥人唔講自己每日都偷食零食

佢地識水合作用

老母好似肥蛆咁肥但我係瘦撚

契老豆,真老豆

北韓既肥人都係萬中無一

死肥閪

睇錯窮人基因......是父母遺傳的

我日日飲啤酒剩係肥個肚