被診斷為 COVID-19 的危重患者可能會發展為促血栓形成狀態，這使他們的致死風險顯著增加。儘管血小板活化對血栓形成至關重要並且是血栓形成事件和心血管並發症的原因，但血小板在 COVID-19 發病機制中的作用仍不清楚。
方法：
使用來自健康志願者、非 COVID-19 和 COVID-19 患者以及野生型和 hACE2 轉基因小鼠的血小板，我們評估了 COVID-19 患者血小板和凝血參數的變化。我們通過 RT-PCR、流式細胞術、蛋白質印跡、免疫熒光和體外血小板功能研究、FeCl 3誘導的體內血栓形成和流動下血栓形成研究了 ACE2 表達和 SARS-CoV-2 病毒對血小板的直接影響離體條件。
結果：
我們證明 COVID-19 患者表現為平均血小板體積 (MPV) 增加和血小板過度活躍，這與總體血小板計數減少相關。血流中可檢測到的 SARS-CoV-2 RNA 與危重患者的血小板過度活躍有關。血小板表達 ACE2（SARS-CoV-2 的宿主細胞受體）和 TMPRSS2（一種用於 Spike 蛋白引發的絲氨酸蛋白酶）。 SARS-CoV-2及其Spike蛋白在體外直接增強血小板活化，如血小板聚集、PAC-1結合、CD62P表達、α顆粒分泌、緻密顆粒釋放、血小板擴散和凝塊收縮，從而Spike蛋白增強血栓形成在用 hACE2 轉基因血小板輸注的野生型小鼠中，但在體內輸注野生型血小板的動物中未觀察到這種情況。此外，我們提供的證據表明，ACE2 下游的 MAPK 通路介導了 SARS-CoV-2 對血小板活化的增強作用，並且血小板 ACE2 表達在 SARS-COV-2 刺激後降低。 SARS-CoV-2及其Spike蛋白直接刺激血小板，促進凝血因子的釋放、炎症因子的分泌以及白細胞-血小板聚集體的形成。重組人ACE2蛋白和抗Spike單克隆抗體可以抑制SARS-CoV-2 Spike蛋白誘導的血小板活化。
結論：
我們的研究結果揭示了 SARS-CoV-2 通過 Spike 與 ACE2 結合對血小板活化的新功能。SARS-CoV-2 誘導的血小板活化可能參與 COVID-19 患者的血栓形成和炎症反應。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32887634/
Key words: ACE2, blood platelets, COVID
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