大概喺1950左右，一名叫Peter Nowell的科學家認為染色體的變異係造就癌症的主因，所以決定醉心研究癌症病人的染色體變化。
最後，他與一名叫David Hungerford發現，某類血癌病人的染色體有著一款非常標誌性的變異。
基於他們當時在費城發現到依個現象，所以就決定將嗰條異變染色體命名為費城染色體。（有時候，科學家的想法總是令人難以理解）
直到1973年，研究染色體的技術開始有所增長，科學家發現費城染色體其實係一條較正常為短小的22染色體，因為基因突變而與第9染色體有所交換。（圖1、2）
科學家繼續研究，終於在1990年發現，費城染色體會導致白血球產生一隻名為bcr-abl的異常蛋白質（之所以會如此命名，係因為第9染色體負責製造bcr蛋白質的部份與第22染色體負責製造abl蛋白質的部份合埋在一齊）。
（圖3）依隻bcr-abl異常蛋白質會導致白血球無止境咁增長，形成醫學上名為CML的疾病(Chronic Myeloid Leukemia，慢性骨髓白血病)，為血癌的一種，確診5年後的存活率平均為30%。
而在科學家們的努力研究下，他們成功製作出一隻口服藥物Gleevec，能有效黏住及抑制bcr-abl的效果，令白血球數量回復正常水平；
有唔少病人可能要終生服用藥物來抑制bcr-abl變異蛋白質，但亦有例子在長年服用後可以斷尾或減低服量。
這藥物最終在2001年被美國FDA認可，大幅度將病人確診5年後的存活率由30%升至89%。
CML在病理學上大概可以分成為三個階段，越早發現及醫治的話，藥物的效果便會越有效。
而直至現今，科學家已經至少再研發咗兩款對付CML的藥物，若果病人對Gleevec呈抗藥性的話，他們還有至少兩款藥物可以用作治療。
由1950年及1973年的染色體變異發現、1990年的機制發現，直至2001年藥物研發及對病人帶正面治療效果，整個過程差不多歷時50年有多。
這隻藥物的誕生和成功，無疑為癌症研究領域上立下一個重要里程碑，亦同時向大眾說明了科學是有能力可以對付癌症的。
有興趣接收科普資訊的話，歡迎follow IG: potatopigtongue。
，理論上應該同正常人唔會有分別
溫故知新
有時真係講運
一直以為只係用嚟醫CML，原來仲有Ph+ ALL依回事
重整學術台
